Francia ignora que la demencia causada por el alcohol, como el síndrome de Korsakoff, podría prevenirse.

Detrás de los debates ya conocidos sobre el consumo intensivo de alcohol y las enfermedades hepáticas, otra consecuencia del consumo elevado crece en la sombra: una demencia prevenible que puede afectar a personas que aún trabajan, aún crían a sus hijos, aún pagan una hipoteca.

Cuando la demencia precoz no es alzhéimer

Si se pregunta a la mayoría de la gente qué causa la demencia antes de los 65 años, probablemente responderán que el alzhéimer de inicio temprano. Investigaciones de Francia, Finlandia y el Reino Unido cuentan una historia muy distinta. En los países occidentales, el alcohol está emergiendo como la principal causa de demencia precoz, mucho antes de la edad de jubilación.

En una gran cohorte francesa, alrededor del 60% de los casos de demencia antes de los 65 se vinculaban al consumo de alcohol.

Los datos finlandeses apuntan en la misma dirección: el trastorno por consumo de alcohol parece multiplicar el riesgo de demencia precoz casi por seis en mujeres y casi tanto en hombres. Una revisión científica reciente atribuye aproximadamente el 8% de los nuevos casos de demencia en hombres de 45 a 64 años directamente al consumo elevado de alcohol.

En el Reino Unido, Alzheimer’s Society estima que aproximadamente una de cada ocho personas con demencia de inicio joven vive con problemas cognitivos relacionados con el alcohol, a menudo diagnosticados entre los 40 y los 50 años. Muchos de ellos siguen pareciendo físicamente “bien” para amigos y compañeros de trabajo, lo que facilita que el daño pase desapercibido.

Los clínicos describen hoy un continuo de daño cerebral relacionado con el alcohol:

• efectos a corto plazo vinculados al consumo intensivo puntual, con lapsos de memoria temporales y desinhibición;
• déficits a más largo plazo en planificación, atención y control de impulsos en el trastorno por consumo de alcohol;
• y, en el extremo, el síndrome de Korsakoff, una forma crónica y en gran medida irreversible de demencia.

La extraña demencia que borra el ayer y el mañana

El síndrome de Korsakoff se sitúa en el extremo de este espectro. No es simplemente “estar despistado por beber”. Es un daño cerebral profundo que borra tanto el pasado como el futuro.

Las personas con síndrome de Korsakoff suelen presentar dos formas de amnesia. Los recuerdos antiguos se desvanecen o desaparecen -lo que los neurólogos llaman amnesia retrógrada-. Al mismo tiempo, se vuelven incapaces de consolidar nuevos recuerdos, conocida como amnesia anterógrada. Una conversación, una comida, una cita médica: todo puede esfumarse en cuestión de minutos.

Para rellenar los huecos, el cerebro a menudo improvisa. Los pacientes pueden elaborar relatos convincentes pero inventados, un fenómeno llamado confabulación. No son mentiras deliberadas. La mente simplemente intenta mantener una continuidad donde no la hay.

El daño va más allá de la memoria. Muchos pierden la orientación en el tiempo y el espacio. Un trayecto hasta la tienda del barrio se convierte en un laberinto. Ayer y el año pasado se confunden. La marcha se vuelve inestable, los movimientos torpes. Algunos desarrollan movimientos oculares rápidos y sacádicos o dificultades para mover los ojos en ciertas direcciones.

Otra característica llamativa es la anosognosia: la falta de conciencia de la propia enfermedad. Alguien puede insistir en que está bien, incluso cuando no recuerda dónde vive o qué hizo una hora antes. El comportamiento también puede cambiar, pasando de la apatía a la agitación.

Una vez instaurado el síndrome de Korsakoff, no existe un tratamiento curativo. El apoyo y la rehabilitación pueden ayudar, pero no reparan el daño.

Antes de Korsakoff hay una fase de aviso -y es tratable

El síndrome de Korsakoff rara vez aparece de la nada. Normalmente sigue a un cuadro cerebral agudo llamado encefalopatía de Wernicke. Esa fase, a diferencia de Korsakoff, puede mejorar o incluso revertir si se trata con rapidez.

Los manuales clásicos describen la encefalopatía de Wernicke con una tríada de síntomas: confusión, problemas en los movimientos oculares y ataxia (mala coordinación y equilibrio). En la práctica, solo una minoría de pacientes presenta los tres a la vez. Ese desfase entre el libro y la cama del hospital está en el centro del escándalo actual.

Hasta el 80% de los casos de encefalopatía de Wernicke se pasan por alto, a menudo porque los médicos buscan una “tríada perfecta” que solo aparece en alrededor del 16% de los pacientes.

Para corregirlo, la neuróloga Diana Caine y colaboradores propusieron un conjunto de criterios más práctico, hoy ampliamente aceptado. Debe sospecharse el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke cuando estén presentes al menos dos de las siguientes cuatro características.

Criterios clínicos de Caine para la encefalopatía de Wernicke

Criterio	Qué deben buscar los clínicos
Déficits nutricionales documentados	IMC muy bajo, pérdida de peso importante reciente, desnutrición grave, malabsorción, dietas restrictivas, vómitos frecuentes
Problemas oculomotores	Nistagmo, debilidad de los músculos oculares, parálisis de la mirada, visión doble
Signos cerebelosos	Ataxia, marcha inestable, mala coordinación de los movimientos de las extremidades, trastornos del equilibrio
Confusión o alteración de la memoria	Desorientación, atención fluctuante, problemas de memoria de moderados a graves

En personas con consumo elevado de alcohol evidente, incluso una sola de estas señales de alarma debería levantar sospechas. Eso, por sí solo, justifica el tratamiento de urgencia con una vitamina específica: tiamina, o vitamina B1. Esperar a una resonancia o a resultados de laboratorio arriesga perder la estrecha ventana en la que aún pueden salvarse neuronas.

Tiamina: la vitamina barata que podría evitar un desastre

Lo que hace esta historia especialmente inquietante es que el principal desencadenante biológico de Wernicke y Korsakoff no es exótico ni complejo. Es una simple falta de vitamina B1.

La tiamina actúa como cofactor clave en la producción de energía de las células cerebrales. El cuerpo no puede fabricarla, así que debe obtenerse de los alimentos o suplementos. Las necesidades diarias en adultos sanos son bajas: alrededor de 1–2 mg al día, algo que una dieta equilibrada cubre con facilidad.

Entre las fuentes ricas se incluyen:

• cereales integrales y arroz integral;
• cerdo y aves de corral;
• soja, alubias, guisantes y lentejas;
• frutos secos y semillas;
• cereales, pan y fórmulas infantiles enriquecidos.

Entonces, ¿cómo aparece una carencia vitamínica en países de renta alta? La respuesta está en el doble golpe del alcohol sobre la nutrición. Quienes beben en exceso a menudo comen demasiado poco, porque el alcohol aporta calorías que reducen el apetito. Al mismo tiempo, el alcohol interfiere con la absorción de tiamina en el intestino, reduce su almacenamiento en el hígado y aumenta su consumo en las células. Los vómitos y la diarrea, frecuentes en la dependencia grave, empeoran el déficit.

El síndrome de Korsakoff es, en gran medida, una enfermedad nutricional de una sociedad acomodada: alcohol barato, mala alimentación y oportunidades perdidas de administrar una vitamina de bajo coste.

En teoría, esto debería ser fácil de arreglar. La tiamina a dosis altas, administrada por vía intravenosa o intramuscular, es barata, está ampliamente disponible y conlleva un riesgo mínimo. Las guías de varios países recomiendan tiamina de forma sistemática para cualquier persona con sospecha de abstinencia alcohólica, desnutrición o cambios cognitivos.

La realidad va por detrás. Los servicios de urgencias y las clínicas de adicciones suelen centrarse en manejar la abstinencia, las lesiones o las crisis psiquiátricas. Las inyecciones de tiamina, que podrían prevenir una demencia a largo plazo por el coste de unas pocas libras o euros, siguen infrautilizándose.

Por qué la glucosa puede empeorar las cosas

Un detalle poco conocido de esta fisiología tiene enormes consecuencias en la atención de urgencias. Cuando alguien llega confuso, deshidratado y ebrio, el personal a menudo administra glucosa para corregir una hipoglucemia. En la mayoría de pacientes esto ayuda. En un cerebro con déficit de tiamina, puede ocurrir lo contrario.

• La infusión de glucosa acelera el metabolismo energético.
• Sin suficiente vitamina B1, enzimas clave no pueden funcionar correctamente.
• Se agotan las últimas reservas de tiamina y las neuronas sufren estrés tóxico en cuestión de horas.

Por esta razón, los especialistas aconsejan administrar tiamina antes, o al menos junto con, cualquier infusión de glucosa en pacientes de riesgo. Este pequeño cambio de protocolo puede decidir si alguien se recupera o pasa el resto de su vida en cuidados institucionales.

Un escándalo silencioso de salud pública

Más allá de la biología, el síndrome de Korsakoff expone profundas fracturas en los sistemas sanitarios. Los pacientes suelen estar en la cuarentena, la cincuentena o a principios de los sesenta. Demasiado jóvenes para unidades geriátricas. Con un deterioro cognitivo excesivo para programas estándar de adicciones. Demasiado estables para la psiquiatría aguda. Demasiado complejos para muchos servicios comunitarios.

Las familias a menudo describen años de “peregrinaje médico”: ingresos repetidos, seguimientos irregulares y nadie claramente al mando.

El estigma desempeña un papel enorme. Como el consumo de alcohol es visible y a menudo caótico, se percibe a los pacientes como personas que “se lo han buscado”. Esa percepción enfría la empatía, la financiación y la urgencia política. Al mismo tiempo, muchos proceden de entornos precarios, con sinhogarismo, desempleo o enfermedad mental en la ecuación, lo que hace aún más difícil un seguimiento constante.

Países como los Países Bajos y Bélgica han desarrollado circuitos asistenciales específicos y unidades residenciales especializadas para pacientes con Korsakoff. Francia, pese a tener uno de los consumos de alcohol más altos de Europa, aún carece de una red nacional. Un centro especializado para mujeres en Roubaix sigue siendo la excepción más que la norma.

¿Quién tiene más riesgo?

Los datos epidemiológicos disponibles, aunque incompletos, dibujan un perfil preocupante. Estimaciones francesas sugieren entre 600 y 900 nuevos casos de Korsakoff cada año. Un estudio finlandés reciente informó de una incidencia de 3,7 por 100.000 personas-año en hombres y 1,2 en mujeres.

La mayoría de pacientes comparte varias características:

• trastorno por consumo de alcohol grave y de larga evolución durante muchos años;
• consumo diario que alcanza seis a ocho bebidas estándar o más;
• desnutrición crónica o mala calidad de la dieta;
• abstinencias repetidas o intentos de desintoxicación en casa sin medicación;
• otras enfermedades que aumentan las necesidades de tiamina o dificultan su absorción.

En un gran grupo hospitalario de París, un estudio observacional de 1.320 pacientes con síndrome de Korsakoff encontró que casi tres cuartas partes eran hombres, con una edad media de alrededor de 63 años. La hipertensión arterial y la depresión aparecían con frecuencia junto al síndrome. En el seguimiento a tres años, la recuperación cognitiva siguió siendo infrecuente y la mortalidad alcanzó aproximadamente el 30%.

El aspecto financiero también es desalentador. Los costes hospitalarios promediaron más de 15.000 € por paciente y año, con déficits significativos por cada caso. La atención social a largo plazo y la productividad perdida añaden capas de gasto oculto que superan con creces el precio de la suplementación temprana con vitaminas y un tratamiento estructurado de la adicción.

Cuatro palancas que podrían cambiar la historia

Los especialistas en salud pública señalan un conjunto de medidas concretas que podrían reducir drásticamente la carga del síndrome de Korsakoff, sin esperar a nuevos fármacos o tecnologías.

• Tiamina sistemática: vitamina B1 a dosis altas por vía intravenosa o intramuscular para cualquier paciente con sospecha de trastorno por consumo de alcohol, desnutrición o abstinencia, independientemente de los resultados iniciales de las pruebas de imagen.
• Campañas de formación: cursos de actualización para médicos de urgencias, médicos de familia, psiquiatras y equipos de adicciones sobre los criterios de Caine, los signos precoces de Wernicke y el uso seguro de glucosa.
• Vías especializadas: unidades regionales capaces de ofrecer rehabilitación cognitiva, rutinas diarias estructuradas y apoyo social para pacientes con síndrome de Korsakoff establecido.
• Integración en políticas: inclusión explícita del riesgo de demencia relacionada con el alcohol en las estrategias nacionales sobre alcohol, las herramientas de cribado y los mensajes de prevención.

Estos pasos no requieren nuevas moléculas ni dispositivos futuristas. Exigen voluntad política, una inversión moderada y un cambio cultural: reconocer que el daño cerebral por alcohol no es solo un fallo moral, sino una enfermedad neurológica y social prevenible.

Qué significa esto para los hábitos cotidianos de consumo

Para las personas, la lección no es que una sola noche de fiesta vaya a desencadenar demencia. El síndrome de Korsakoff suele seguir a años de consumo elevado combinados con descuido nutricional. Dicho esto, el riesgo no solo afecta a quien duerme en la calle con una botella en la mano. La dependencia silenciosa, escondida en cocinas de clase media, también puede deteriorar la calidad de la dieta y empujar al cerebro hacia la carencia.

Vigilar señales sencillas puede ayudar: apagones de memoria frecuentes, necesitar alcohol para empezar el día, saltarse comidas para beber o perder peso sin proponérselo. Estos patrones deberían impulsar una conversación con un profesional sanitario, idealmente familiarizado con la medicina de las adicciones.

Desde una perspectiva más amplia, el síndrome de Korsakoff obliga a las sociedades a replantearse cómo encuadran el daño del alcohol. La cirrosis hepática y las muertes en carretera son visibles. El deterioro cognitivo a los 50, mal etiquetado como alzhéimer precoz o depresión, es menos evidente. Sin embargo, el coste humano para las familias que ven a un padre o una madre olvidar a sus propios hijos puede ser igual de devastador.

Comprender el papel de la vitamina B1, la fase de alarma de la encefalopatía de Wernicke y la posibilidad de prevenirlo cambia el relato. No es un efecto secundario inevitable de “que te guste beber”. Es una cadena de oportunidades perdidas: dependencia no reconocida, desnutrición no tratada, ausencia de tiamina en urgencias y falta de lugares donde los cerebros dañados aún puedan construir una vida digna de ser vivida.